Określenia „zapalenie trzustki” i „zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki” często pojawiają się w podobnym kontekście. Oba problemy dotyczą tego samego narządu, mogą powodować zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i niekiedy występują u tego samego zwierzęcia.
Nie oznacza to jednak, że są tym samym.
W zapaleniu trzustki podstawowym problemem jest proces zapalny i uszkodzenie tkanki narządu. W zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, czyli EPI, głównym zaburzeniem jest natomiast niewystarczająca produkcja i wydzielanie enzymów potrzebnych do prawidłowego trawienia. Współczesne opracowania dotyczące EPI u psów i kotów definiują ten stan jako zespół zaburzeń wynikających z niedostatecznego wydzielania enzymów przez komórki pęcherzykowe trzustki.
Ta różnica ma ogromne znaczenie, ponieważ podobne objawy mogą prowadzić do zupełnie innej diagnostyki i innego postępowania.
Zapalenie trzustki może mieć charakter ostry lub przewlekły.
W ostrej postaci proces zapalny rozwija się stosunkowo szybko i może prowadzić do obrzęku, uszkodzenia komórek oraz zmian w otaczających tkankach. Przewlekłe zapalenie jest natomiast związane z utrzymującymi się lub nawracającymi zmianami, które mogą prowadzić do stopniowej utraty prawidłowej tkanki trzustkowej i powstawania włóknienia. Histopatologia pozostaje podstawową metodą pozwalającą rzeczywiście rozróżnić ostre i przewlekłe zmiany, choć w praktyce klinicznej biopsja trzustki nie jest wykonywana u każdego pacjenta. Przegląd dotyczący diagnostyki ostrego zapalenia trzustki u psów podkreśla właśnie potrzebę łączenia objawów, badań laboratoryjnych i obrazowych, zamiast opierania diagnozy na pojedynczym parametrze.
Podobny problem występuje u kotów. Konsensus ACVIM dotyczący zapalenia trzustki u kotów zwraca uwagę, że objawy mogą być bardzo nieswoiste, a rozpoznanie często wymaga zestawienia obrazu klinicznego z wynikami badań krwi i ultrasonografii.
Zapalenie trzustki nie oznacza więc po prostu, że „trzustka produkuje za mało enzymów”. Przez pewien czas funkcja zewnątrzwydzielnicza może pozostawać wystarczająca mimo obecności procesu zapalnego.
W zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki mechanizm wygląda inaczej.
Organizm nie otrzymuje do jelita cienkiego wystarczającej ilości enzymów potrzebnych do prawidłowego trawienia. W efekcie tłuszcze, białka i węglowodany mogą nie być odpowiednio rozkładane, a ich późniejsze wykorzystanie staje się mniej efektywne.
To dlatego EPI zalicza się przede wszystkim do zaburzeń maldigestii, czyli niewystarczającego trawienia pokarmu. W pracy „Exocrine pancreatic insufficiency in dogs and cats” wskazano, że najczęstszymi przyczynami EPI u tych gatunków są zanik komórek pęcherzykowych trzustki oraz przewlekłe zapalenie trzustki.
U psów klasyczną przyczyną EPI jest pancreatic acinar atrophy — PAA, czyli zanik tkanki pęcherzykowej odpowiedzialnej za produkcję enzymów. Badania nad EPI u psów wskazywały PAA jako bardzo ważną przyczynę tego zaburzenia, szczególnie u określonych ras.
U kotów sytuacja wygląda nieco inaczej. Przewlekłe zapalenie trzustki uważa się za jedną z istotnych przyczyn stopniowej utraty funkcji zewnątrzwydzielniczej. Jednocześnie EPI u kotów przez lata była prawdopodobnie niedostatecznie rozpoznawana, dopóki nie upowszechniły się gatunkowo swoiste badania fTLI.
Ponieważ część objawów może się pokrywać.
Zarówno przy zapaleniu trzustki, jak i przy EPI właściciel może zauważyć problemy związane z przewodem pokarmowym i kondycją zwierzęcia.
Możliwe są między innymi:
Nie są to jednak objawy wystarczające do rozpoznania konkretnej choroby.
W przypadku EPI szczególnie charakterystyczna może być utrata masy ciała mimo zachowanego lub zwiększonego apetytu, ponieważ zwierzę pobiera pokarm, ale nie wykorzystuje go prawidłowo.
Dobrze pokazuje to duże badanie obejmujące 150 kotów z EPI. Utrata masy ciała występowała u 91% zwierząt, nieuformowany kał u 62%, pogorszenie jakości sierści u 50%, a zwiększony apetyt u 42%. Jednocześnie 45% kotów miało zmniejszony apetyt, co pokazuje, jak bardzo obraz kliniczny może odbiegać od prostego schematu.
Przy zapaleniu trzustki również nie ma jednego charakterystycznego zestawu objawów. U psa ostrej postaci mogą towarzyszyć między innymi wymioty, brak apetytu, ból jamy brzusznej czy osłabienie, ale ich nasilenie jest bardzo różne. U kotów obraz bywa jeszcze mniej charakterystyczny, a dominującymi problemami mogą być osowiałość i brak apetytu.
Dlatego objaw nie określa jeszcze mechanizmu choroby.
Najważniejsza różnica brzmi:
zapalenie trzustki — czy w trzustce toczy się proces zapalny?
EPI — czy trzustka zachowała wystarczającą zdolność do produkcji enzymów trawiennych?
To zupełnie inne pytania.
Możliwe jest więc, że zwierzę ma zapalenie trzustki, ale nadal produkuje wystarczającą ilość enzymów.
Możliwe jest również występowanie EPI bez aktywnego ostrego zapalenia.
A w określonych sytuacjach oba problemy mogą współistnieć.
To właśnie dlatego do ich diagnostyki wykorzystuje się inne badania.
Przy podejrzeniu zapalenia trzustki wykorzystuje się między innymi badania pancreatic lipase immunoreactivity — PLI.
U psów jest to cPLI, u kotów fPLI.
Badania te mierzą immunoreaktywność lipazy pochodzącej z trzustki. W przypadku jej uszkodzenia stężenie tego markera we krwi może wzrastać.
Nie należy jednak traktować PLI jako idealnego badania działającego w oderwaniu od reszty diagnostyki.
W badaniu porównującym cPLI z histopatologią trzustki u psów wykazano, że jego czułość zależała między innymi od nasilenia zmian zapalnych.
Podobnie u kotów. W badaniu zestawiającym fPLI z obrazem histopatologicznym trzustki wartości testu częściej wzrastały przy wyraźniejszych zmianach zapalnych, ale u części kotów z histologicznie potwierdzonym zapaleniem wyniki pozostawały w zakresie prawidłowym.
Dlatego rozpoznanie zapalenia trzustki zazwyczaj opiera się na połączeniu:
objawów + badań laboratoryjnych + PLI + badania obrazowego + całego obrazu klinicznego.
Przy podejrzeniu EPI kluczowym badaniem jest natomiast trypsin-like immunoreactivity — TLI.
Dla psa stosuje się cTLI, dla kota fTLI.
Badanie to odpowiada na zupełnie inne pytanie niż PLI — pomaga ocenić ilość funkcjonującej tkanki pęcherzykowej trzustki odpowiedzialnej za produkcję enzymów.
W klasycznym badaniu kotów z niskim fTLI bardzo niskie wartości były silnie związane z klinicznymi cechami zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.
Również w diagnostyce psów TLI od dawna jest jednym z najważniejszych testów pozwalających potwierdzić EPI. W badaniu dotyczącym canine TLI bardzo niskie wartości były charakterystyczne dla zaawansowanej niewydolności zewnątrzwydzielniczej.
Można więc zapamiętać bardzo prostą zasadę:
PLI → zapalenie / uszkodzenie trzustki
TLI → funkcja zewnątrzwydzielnicza / EPI
Nie są to badania zamienne.
W rutynowym badaniu biochemicznym można oznaczyć aktywność lipazy lub amylazy, ale parametry te nie odpowiadają bezpośrednio na pytanie, czy zwierzę ma EPI.
Co więcej, w przypadku zapalenia trzustki klasyczne oznaczanie całkowitej lipazy i amylazy również ma ograniczenia.
W badaniu histopatologicznie potwierdzonego zapalenia trzustki u psów cTLI, amylaza i klasyczna lipaza wykazywały znacznie mniejszą czułość niż specyficzna lipaza trzustkowa.
To bardzo ważne, ponieważ podobnie brzmiące nazwy laboratoryjne mogą dotyczyć zupełnie innych markerów.
Lipaza trzustkowa PLI nie jest tym samym co całkowita aktywność lipazy oznaczana w standardowej biochemii.
Tak — i właśnie tutaj oba problemy zaczynają się ze sobą łączyć.
Przewlekłe zapalenie może prowadzić do stopniowego zaniku prawidłowej tkanki trzustkowej i włóknienia. Jeżeli proces stanie się wystarczająco zaawansowany, ilość funkcjonujących komórek pęcherzykowych może stać się zbyt mała, aby zapewnić prawidłową produkcję enzymów.
W takim przypadku zapalenie trzustki może stać się przyczyną późniejszej EPI.
Nie oznacza to jednak, że każda trzustka objęta stanem zapalnym rozwinie niewydolność zewnątrzwydzielniczą.
W pracy opisującej cztery psy, u których EPI rozwinęła się jako końcowy etap zapalenia trzustki, wykazano właśnie taką możliwość. U dwóch zwierząt współistniała dodatkowo cukrzyca, pokazując, że rozległe uszkodzenie trzustki może w niektórych przypadkach dotyczyć zarówno jej funkcji zewnątrzwydzielniczej, jak i hormonalnej.
Podobną zależność obserwowano w badaniu 14 psów z przewlekłym zapaleniem trzustki, w którym część pacjentów miała również EPI lub cukrzycę.
To bardzo ważna różnica:
zapalenie trzustki i EPI mogą być powiązane, ale nie są synonimami.
To jedna z najważniejszych konsekwencji właściwego rozróżnienia obu problemów.
W EPI głównym problemem jest niedostateczna ilość enzymów potrzebnych do trawienia, dlatego jednym z podstawowych elementów postępowania jest dostarczanie enzymów razem z posiłkiem. Długoterminową odpowiedź psów na takie postępowanie analizowano między innymi w badaniu enzymatycznej terapii zastępczej u psów z EPI.
W zapaleniu trzustki podstawowym problemem nie jest automatycznie niedobór enzymów. Postępowanie koncentruje się na stanie klinicznym zwierzęcia — między innymi odpowiednim nawodnieniu, kontroli bólu i nudności oraz zapewnieniu żywienia, gdy jest to możliwe.
Dlatego samo rozpoznanie zapalenia trzustki nie jest równoznaczne ze wskazaniem do stosowania enzymów trzustkowych.
W konsensusie ACVIM dotyczącym zapalenia trzustki u kotów zaznaczono, że suplementacja enzymów nie jest rutynowym elementem postępowania wyłącznie z powodu zapalenia trzustki; szczególne znaczenie ma natomiast sytuacja, gdy równocześnie występuje EPI.
To jedna z najważniejszych informacji praktycznych:
enzymy mają inne uzasadnienie przy stwierdzonej niewydolności zewnątrzwydzielniczej niż przy samym procesie zapalnym.
Przejdź do sklepu Pro Salute i wybierz preparat oparty na wysokoaktywnych enzymach trzustkowych wspierających prawidłowe trawienie i wykorzystanie pokarmu.
